COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性哮喘患者产生氧化应激

一氧化氮是毛细血管刚性与形态的重要抑制因素。既往分析得出结论，恶性肿瘤全身性病征外周微循环的氧化应激但会导致肝细胞继发性比如说一氧化氮减少，而环激酶(COX)对这一过程起到了依赖性。为了证明COX-1, COX-2和NAPDH激酶等毛细血管因素是否可以促成恶性肿瘤全身性病征肝细胞的氧化应激高水平进一步提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人开展了一项分析，他们发现COX-2与NADPH激酶在氧化应激过程中起到重要的依赖性。该分析结果发表于《全身性》(Hypertension)杂志上。

分析管理人员通过对恶性肿瘤全身性病征组与正常血压对照组的髓质皮下脂肪活检取材开展增压微肌动校准，对COX-1, COX-2和NAPDH激酶等有可能成为髓质内皮性疾病一般说来的毛细血管性氧化应激缺少作了评估，并在各种干预先决条件下对两组的乙酰胆碱激发内皮依赖性毛细血管心律失常功用分别开展了校准，包括eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑抗坏血酸及NADPH激酶衍生物。分析者还评估了两组毛细血管氧化应激的激发，以及COX-1和COX-2的传达、分布。

分析发现，在对照组，eNOS衍生物消退了髓质对乙酰胆碱的转发，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及抗坏血酸并无此发挥作用。在控制组，eNOS衍生物和COX-1衍生物对毛细血管心律失常功用的消退发挥作用并不明显，而COX-2衍生物和NADPH激酶衍生物则可以促进这一功用。而且，抗坏血酸或COX-2衍生物联合NADPH激酶衍生物可以中和控制组中乙酰胆碱的发挥作用。 分析结果得出结论，恶性肿瘤全身性病征肝细胞激发氧化应激增多，而COX-2衍生物可以诱导这种增长，NADPH激酶衍生物也可起到一定诱导发挥作用。在恶性肿瘤全身性病征的毛细血管下层，COX-2的传达增多并有有数，同时COX-2减少了极小推进力动脉的比如说一氧化氮。因此分析管理人员认为，COX-2和NADPH激酶都可以促成肝细胞氧化应激的激发，其中COX-2起主要发挥作用，NAPDH激酶起到次要发挥作用。

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编辑： wangpeng